ABSTRACT
Un aumento en la PCO2 venosa o tisular podría ser provocado por un exceso de producción anaeróbica de CO2 debido al tamponamiento por bicarbonato de protones derivado de ácidos fijos, o por falta de remoción de CO2, secundaria a hipoperfusión tisular. En este Artículo, revisaremos los mecanismos fisiológicos que determinan la hipercarbia venosa y tisular, así como los estudios en los que se han comparado los gradientes venoarteriales e intramucosos arteriales de PCO2, durantes las tres formas clásicas de hipoxia: isquémica, hipóxica y anémica. De estos estudios se concluye que estos gradientes fallan para reflejar la disoxia tisular cuando el flujo sanguíneo es su principal determinante. Estos datos experimentales han sido avalados por un modelo matemático que reafirma estos conceptos. También se discute el comportamiento de los gradientes de CO2 en la situación más relevante para la terapia intensiva, la sepsis. En la sepsis clínica y experimental, el gasto cardíaco está frecuentemente normal o elevado. No obstante, la acidosis intramucosa es un hallazgo común. Esta aparente paradoja se ha intentado explicar por la presencia de alteraciones en el metabolismo ejergético celular, la llamada hipoxia citopática. Sin embargo, actualmente existen fuertes evidencias que vinculan la acidosis intramucosa a las severas alteraciones microcirculatorias que están presentes en la sepsis. Adicionalmente, se discuten modelos experimentales en los que el aumento de la perfusión previene la acidosis intramucosa, pero es incapaz de evitar alteraciones metabólicas como la acidosis por elevación del anión gap y la hiperlactacidemia. En resumen, el PCO2 no es un marcador de disoxia, sino un sensible indicador de perfusión tisular.